癌症休养中的化疗和免疫疗法一直是两种主要时刻。化疗通过杀死快速永别的癌细胞来扼制肿瘤，而免疫疗限定通过激活机体的免疫系统，增强其识别并袭击癌细胞的才调。尽管这些疗法在抗癌方面获取了一些收效，但其效果并不老是令东谈主状态。为了进步休养效果，探讨东谈主员一直在探索将这两种休养时刻结合起来的可能性，好多临床磨真金不怕火正在测试化疗与免疫疗法的妥洽应用联系我们，试图诓骗二者产生协同效应。然则，这些妥洽疗法并未在通盘癌症患者中表浮现理思的疗效，其背后的机制尚未十足发扬。
肿瘤微环境中的树突状细胞是妥洽先天免疫和妥贴性免疫的要害桥梁，大概捕捉抗原并激活肿瘤特异性T细胞，从而发起灵验的抗肿瘤免疫响应。探讨标明，在肿瘤微环境中，树突状细胞高抒发免疫查验点分子PD-L1。PD-L1是癌症免疫兔脱的紧迫分子之一，通过与T细胞名义的PD-1结合扼制免疫搪塞。然则，PD-L1在树突状细胞中的生理功能以及它在化疗中的作用却不甚明确。
近日，清华大学药学院唐海东课题组探讨揭示了东谈主体 免疫查验点分子PD-L1 在免疫原性化疗时辰对肿瘤关连树突状细胞的保护作用，为癌症休养战术的优化提供了新的视角。关伙同洽后果以“PD-L1在免疫原性化疗时辰保护肿瘤关连树突状细胞免受铁逝世”（PD-L1 protects tumor-associated dendritic cells from ferroptosis during immunogenic chemotherapy）为题，于10月17日发表于《细胞报谈》（Cell Reports）。
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该探讨聚焦PD-L1在免疫原性化疗中的作用过甚机制。探讨发现，在PD-L1缺失的情况下，北京软件开发树突状细胞对化疗药物愈加明锐，易发生铁逝世（ferroptosis），这是一种依赖铁的细胞步调性逝世时势，频繁跟随脂质过氧化物的累积。铁逝世的发生导致树突状细胞数目减少，从而削弱了机体的抗肿瘤免疫搪塞。分子层面的推行揭示了PD-L1的作用机制：PD-L1通过调度SLC7A11（一种要害的抗氧化分子）的抒发，扼制脂质过氧化物的累积，看护树突状细胞发生铁逝世。PD-L1的缺失导致SLC7A11抒发下调，脂质过氧化水平上涨，从而增强了化疗药物对树突状细胞的细胞毒作用。
在树突状细胞中，PD-L1保护Slc7a11mRNA免于降解，从而看护细胞发生铁逝世
此外，在PD-L1缺失的小鼠中，探讨东谈主员不雅察到肿瘤特异性T细胞的激活显赫着落，标明PD-L1对树突状细胞存活过甚抗原递呈功能至关紧迫。进一步的临床探讨中，探讨东谈主员还发现癌症患者树突状细胞上PD-L1的抒发水平与其领受免疫原性化疗后的休养效果存在显赫关连性。这一不雅察领导，PD-L1不仅在抗肿瘤免疫响应中贯通紧迫作用，其抒发水平还可能成为展望患者化疗响应的生物标记物。
探讨标明，PD-L1不仅算作经典的免疫查验点分子贯通作用，还不错通过扼制树突状细胞中的铁逝世，增强抗肿瘤免疫搪塞。PD-L1通过上调SLC7A11的抒发，扼制脂质过氧化，保护树突状细胞免受化疗药物的毒性影响。这一保护作用的缺失会导致树突状细胞逝世，从而收缩肿瘤特异性T细胞的激活，最终削弱机体的抗肿瘤才调。本探讨为PD-L1在癌症休养中的多重功能提供了新的视力，揭示了它在保护免疫细胞免受化疗毒性影响方面的作用。改日，通过长远探讨PD-L1在不同类型肿瘤和休养决策中的作用，可能会鼓励更为精准的妥洽休养战术的发展。（开首：清华大学）
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